Этиология и патогенез остеохондроза

В последние годы некоторыми учеными отвергается ранее признанная обменная теория происхождения остеохондроза, в частности полностью отвергается связь заболевания с нарушением солевого обмена в организме. В то же время большинство ученых все большое значение в возникновении остеохондроза придают тяжелым физическим нагрузкам на позвоночник, травмам, наследственной предрасположенности.

Таким образом, остеохондроз - это полиоэтиологическое заболевание. Изучив множество причин возникновения остеохондроза, мы в своей работе при составлении программы физической реабилитации лиц с шейным остеохондрозом придерживаемся мышечной теории происхождения его, выдвинутую М.В. Девятовой [20], которая рассматривает причины и следствия развития остеохондроза. Если причину развития остеохондроза удается установить не всегда, то механизм развития его (патогенез) изучен довольно хорошо.

Большинство ученых считают, что в основе механизма развития остеохондроза лежит первичная патология пульпозного ядра межпозвоночного диска - деполяризация полисахаридов. Ядро высыхает, теряет тургор и распадается на отдельные фрагменты, одновременно с этим происходят дистрофические изменения в гиалиновой пластинке. Известно, что до конца третьего десятилетия жизни человека диски обладают сетью кровеносных сосудов, а в дальнейшем их питание и выведение продуктов обмена происходит исключительно за счет диффузии через хрящевые пластинки. В последующем теряет эластичность и истончается фиброзное кольцо, появляются трещины во внутренних и наружных слоях его волокон; фиброзное кольцо, потерявшее упругость, выпячивается. Осколки ядра, проникая в трещины внутренних слоев, растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При проникновении в трещины наружных слоев секвестры (осколки ядер) выпячиваются в позвоночный канал. Фрагменты диска через разрывы гиалиновой пластинки проникают в губчатое вещество тела позвонка, образуя грыжи Шморля. (рис.1.5.).

Рис.1.5 Заднее выпячивание диска (схема)

Это дискогенная стадия остеохондроза. В случае поражения связочного аппарата может возникнуть патологическая подвижность позвонков.

В дальнейшем дегенеративно-деструктивным изменениям подвергаются костные поверхности смежных позвонков, уплотняются и склерозируются замыкательные пластинки. Под влиянием постоянного раздражения при повседневных статико-динамических нагрузках в условиях повышенной подвижности позвоночного столба возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков - горизонтальные краевые разрастания (остеофиты), а в хрящах и тканях межпозвонковых суставов - "разболтанность", подвывихи суставов и спондилоартроз. Дегенеративные изменения возникают в желтой, межостистых, передних и задних связках. Это диск - артрогенная стадия остеохондроза, ее иногда называют спондилоартрозом [63].

Рефлекторно возникающее асимметричное напряжение межпоперечных, межостистых и вращающих мышц под влиянием импульсов из рецепторов пораженного сегмента обуславливает местный сколиоз. Рефлекторное напряжение глубоких и поверхностных мышц позвоночника создает естественную защитную иммобилизацию, которая со временем происходит за счет фиброза диска. Дегенерация диска приводит к уменьшению межпозвоночного пространства, замещению хрящей, ядра и фиброзного кольца развитием обездвиженности позвоночного сегмента в результате фиброзного анкилоза.

В развитии остеохондроза Г.С. Юмашев и М.Е. Фурман [63] выделяют две стадии:

Хондроз

(дискоз) - І стадия, когда патологический процесс ограничивается диском (пульпозное ядро, фиброзное кольцо, гиалиновые пластинки и связочный аппарат). Многие исследователи отводят решающую роль отеку диска [59,62]. Они полагают, что отек диска, является причиной обострения заболевания, с уменьшением отека наступает ремиссия. В то же время существует мнение, что начало заболевания и ремиссии связаны с перестройкой коллагена фиброзного кольца и связочного аппарата позвоночника.

Остеохондроз - ІІ стадия, характеризуется распространением процесса на тела смежных позвонков и межпозвонковые суставы.