Клинические проявления, течение и классификация бронхиальной астмы
В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии.
Первая стадия характеризуется несоответствием шумов, выслушиваемых на расстоянии (их много и они интенсивны) и при локальной аускультации (рассеянные сухие хрипы в небольшом количестве на фоне ослабленного дыхания). При аускультации сердца отмечаются акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Наблюдается устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия и наклонность к гипертензии. Обращают на себя внимание бледный цианоз, а также признаки физической астении с эмоциональной неустойчивостью, напряженностью, нарастанием чувства тревоги.
Вторая стадия отражает нарастание глубокой степени дыхательной недостаточности, обусловленной тотальной обструкцией бронхов. Отмечают тахипноэ, олигопноэ (частое поверхностное дыхание и едва уловимые экскурсии грудной клетки). Вследствие нарастающего образования слизистых пробок, закупоривающих просвет бронхиол и бронхов, отмечается снижение звучности и количества сухих хрипов вплоть до их полного исчезновения и формирования синдрома «немого легкого», Гипертензия сменяется гипотонией. Развиваются декомпенси-рованный дыхательный ацидоз и гиперкапния.
Формирование гипоксемической комы знаменует третью стадию астматического статуса. Клинически отмечают выраженный диффузный цианоз, быструю или медленную потерю сознания с угасанием всех рефлексов, синдром немого легкого, звучные тоны сердца, частый и малый пульс, гипотонию, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.
Основную причину формирования астматического статуса усматривают в глубокой блокаде бета-адренергических структур промежуточными продуктами метаболизма катехоламинов. Развитию астматического статуса способствуют длительное и бесконтрольное применение симпатомиметиков, снотворных, седативных, антигистаминных препаратов, неудачно начатая гипосенсибилизирующая терапия, необоснованная отмена кортикостероидов, обострение хронического или присоединение острого воспалительного процесса.
Клиническая картина межприступного периода. В межприступном периоде превалируют признаки гипертонии малого круга кровообращения, обтурационной эмфиземы и так называемых эквивалентов аллергии.
Больные атопической астмой отмечают кашель, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца гипоксического генеза. При физикальном исследовании легких определяется тимпанит, на фоне ослабленного дыхания выслушиваются единичные сухие хрипы, лучше выявляющиеся при форсированном дыхании. Могут отмечаться увеличение перкуторных размеров печени (за счет застойных явлений), глухость сердечных тонов, смещение границ сердечной тупости вправо, тахикардия, лабильность артериального давления.
При инфекционно-аллергической бронхиальной астме на первый план в межприступном периоде выступают признаки хронического бронхита или хронической пневмонии.
Исследования функции внешнего дыхания как при инфекционно-аллергической, так и атопической форме бронхиальной астмы выявляют ту или иную степень дыхательной недостаточности по обструктивному типу у больных без сопутствующих и осложняющих легочных заболеваний или по смешанному типу у больных с сопутствующими пневмо-склеротическими изменениями.
Легочная недостаточность является таким состоянием, при котором ограничиваются функциональные возможности организма вследствие ненормальной работы дыхательного аппарата, и он не может в достаточной степени обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести необходимое количество углекислоты. С этих позиций легочная недостаточность выступает как один из критериев физического состояния больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ), к которым относится и бронхиальная астма, определяющих уровень допустимых физических нагрузок во время проведения физической реабилитации. Поэтому основным клиническим показателем легочной недостаточности является одышка, а функциональным - степень отклонения величины легочного газообмена от должной при разных физических нагрузках.