Этиопатогенез сколиотической болезни

Этиология. Из множества теорий, посвященных происхождению сколиоза (Приложение А), заслуживают рассмотрения три гипотезы, опирающиеся на известную сумму клинических наблюдений и экспериментальных фактов:

Ø гипотеза нарушения мышечного равновесия,

Ø неврогенная гипотеза,

Ø гипотеза нарушения обмена в соединительной ткани.

Сторонники гипотезы нарушения мышечного равновесия видят причину сколиотической деформации в первичном дисбалансе мышц туловища, что приводит к отклонению тела от вертикальной оси, к развитию вторичных изменений в позвонках вследствие неравномерной нагрузки на их боковые части и в результате - к возникновению сколиоза. К такому заключению приходят М.И. Куслик [54], Л.И. Шелутко [116], Gruca [132] и др. При этом одни авторы считают, что дисбаланс мышц является следствием одностороннего вялого пареза, например, при скрытых формах полиомиелита (в этом случае дуга искривления обращена в сторону ослабленных мышц), тогда как другие говорят об одностороннем спазме мышц, при котором сколиотическая дуга должна быть направлена в сторону сохранных мышц.

В последние десятилетия получены электрофизиологические и гистологические данные, частично подтверждающие эту гипотезу: установлено, что у больных сколиозом электрическая активность мышц на выпуклой стороне сколиотической дуги больше, чем на вогнутой [43,44,69]. Тем не менее, этот факт относится только к активности поверхностных паравертебральных мышц. Активность глубоких мышц (ротаторов) оказывается значительно сильнее на вогнутой стороне искривления, что объясняет ротацию позвонков в выпуклую сторону [139,142].

Неврогенная гипотеза связывает возникновение сколиотической болезни с поражением нервной системы. Она основывается на известных фактах развития сколиоза у больных, перенесших полиомиелит или детский церебральный паралич. Эта гипотеза представлена двумя направлениями. Сторонники одного предполагают, что идиопатический сколиоз может быть проявлением скрыто протекающего и поэтому своевременно не диагностированного полиомиелита. Это предположение маловероятно, поскольку успешная профилактика полиомиелита не уменьшила число больных сколиозом.

Представители другого направления акцентируют внимание на нарушениях нервной трофики, на нейродистрофических изменениях в дисках и позвонках. Так, В.П. Скрыгин [90] показал, что у половины больных с деформацией позвоночника выявляются различные признаки поражения нервной системы. Позднее Е.А. Абальмасова с соавт. [1] на основании тщательного неврологического обследования пришли к заключению, что причиной возникновения сколиоза у большинства больных является врожденная спинномозговая патология, названная дизрафическим статусом. Признаками последнего могут быть анизорефлексия сухожильных, периостальных, кожных рефлексов, нарушение чувствительности, миелодисплазия, высокое твердое небо, пигментные пятна и другие аномалии развития. Вместе с тем признаки дизрафического статуса чрезвычайно рассеяны и не могут быть непосредственно связаны с уровнем деформации позвоночника. Кроме того, по данным Д.А. Шамбурова [111], признаки дизрафического статуса встречаются у 5% здоровых людей, а у многих больных с симптомами миелодисплазии отсутствует сколиотическая деформация.

Ряд исследователей полагают, что в возникновении и развитии сколиотической деформации ведущая роль принадлежит поражению вегетативной нервной системы. В подтверждение этой гипотезы приводятся данные о вовлечении ганглиев вегетативной нервной системы в патологический процесс у больных сколиозом; об этом же свидетельствует возможность получения экспериментальной модели сколиоза при воздействии на различные участки вегетативной нервной системы [30,141].

Следующей причиной развития сколиотического искривления считают неравномерный рост позвонков. Действительно, с помощью гистохимических и морфологических методов удается обнаружить дезорганизацию столбов хондроцитов в зоне роста тела позвонка, дистрофические процессы в ростковых зонах позвонков [32,41].

Однако теория первичного нарушения роста позвонков не согласуется с рядом кардинальных фактов: во-первых, увеличение сколиотической деформации может происходить и после окончания роста позвонков, во-вторых, в начальных стадиях искривления наблюдается лишь асимметрия межпозвоночных дисков, и только после деформации дисков возникает изменение формы позвонков [91,93,94].