Лечение хронического афтозного стоматита

Теоретическая часть.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) - это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличаются длительным, на протяжении многих лет течением.

Факторы, способствующие возникновению ХРАС -

1. Стафилококк, стрептококк

2. Аденовирусы

. Аллергия (пищевая, микробная, медикаментозная)

. Иммунные/аутоиммунные нарушения

. Заболевания органов ЖКТ, печени

. Нервно-трофические нарушения

. Генетическая предрасположенность

. Профессиональные/промышленные вредности (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов).

Классификация ХРАС по клиническим формам (Р.А. Байкова, М.И. Лялина, Н.В. Терехова, 1975 год)

. Гландулярная

. Лихеноидная

. Фибринозная

. Типичная

. Язвенная (рубцующаяся)

. Деформирующая

Классификация ХРАС по степени тяжести

1. легкая (1-3 афты)

2. средняя (4-7)

. тяжелая (7 и более элементов поражения)

Патогенез:

Причиной развития ХРАС являются очаги хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, фарингит, ХРГ, заболевания ЖКТ), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, проф. вредности).

У больных при нарушении иммунологического статуса на фоне ослабления фагоцитарной активности лимфоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено её усиление к Str. salivarius и C. аlbicans. Также происходит нарушение местных факторов защиты: в слюне наблюдается снижение лизоцима, секреторного иммуноглобулина А. Нарушается защита СОПР от микроорганизмов, что влечет за собой сдвиг количественного и качественного состава микрофлоры полости рта, повышается её количество и вирулентность. В результате появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. В патогенезе развития заболевания - перекрестная иммунологическая реакция: генетически детерминировано нарушение распознавания клеток - мишеней Т - лимфоцитами. Антитела атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на СОПР появляются афты.

Процесс начинается с повышения проницаемости сосудов, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем наблюдается спонгиоз и образование микрополостей. Фаза альтерации превалирует над фазой экссудации. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

Цикл существования афты 7-10 дней. Афта через 4 - 6 дней очищается от фибринозного налета, а в последующие 2-3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию.

Лечение.

Лечение пациентов с ХРАС комплексное, патогенетическое, зависит от периода развития заболевания.

Местное -

1. Обезболивание СОПР - аппликации 2 - 5% пиромекаиновой мази.

. Для устранения и ослабления влияния вторичного инфицирования применяют: - 0,06% раствор хлоргекседина биглюконата, 3. Для очищения поверхности элементов при наличии фибринозного или некротического налета проводят 1 раз в день на 10 - 15 мин аппликации р-ров ферментов: трипсин.

. Кортикостероидные мази: 1% гидрокортизоновая,

. Гепариновая мазь - улушает микроциркуляцию (антикоагулянт).

. Эпителизирующие средства - 5% метилурациловая мазь, 8. Местная неспецифическая иммунотерапия - Имудон.

. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта.

Общее лечение

1. Неспецифическая десенсибилизация: внутривенно: тиосульфат натрия 30% - 10 мл. Внутрь: кетотифен.