Этиология и патогенез пародонтита

Начало воспаления в десне характеризуется увеличением объема циркулирующей крови, следствием чего становится увеличение количества функционирующих капилляров, они расширены и кровенаполнены. Структурные изменения в эндотелии капилляров приводят к повышению проницаемости их стенки за счет увеличения микровезикулярного транспорта в эндотелиоцитах. Это является причиной межклеточного отека в эпителии десны и ведет к снижению дифференцированности эпителиальных клеток и барьерных свойств эпителия, скоплению микроорганизмов не только в десневой борозде, но и между эпителиальными клетками, усилению агрессии микроорганизмов анаэробного типа.

Повышение сосудисто-тканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и периваскулярной соединительной ткани белками (альбумины, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины G, A, M). Формирующиеся в соединительной ткани десны воспалительные инфильтраты имеют очаговый периваскулярный характер. Впоследствии они перерастают в плотные диффузные инфильтраты с преобладанием в их составе лимфоцитов и плазматических клеток, что резко меняет нормальную структуру соединительнотканной основы десны. С развитием воспаления эти клеточные инфильтраты становятся плотными, увеличивается количество тучных клеток (лаброцитов), находящихся в стадии дегрануляции. При этом выделяется гистамин, серотонин, гепарин и др. вещества, способствующие вазодилятации и венозному застою.

Одновременно с этим происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидазы. Высокая активность коллагеназы и эластазы приводит к разрушению коллагена. Цитопатическое действие сенсибилизированных лимфоцитов вызывает снижение функции фибробластов и нарушение синтеза коллагена.

Дистрофические изменения в эпителии и строме сопровождаются нарушением углеводного обмена с накоплением гликогена в клетках эпителия, расслоением и пролиферацией наружной базальной мембраны, вегетацией эпителия. Происходит умеренное угнетение реакций пентозного цикла, снижение биосинтетических процессов в десне, усиление анаэробного гликолиза и гидролизной активности лизосом. Все эти нарушения приводят к снижению барьерной функции пародонта, качественному изменению в составе микробной бляшки и формированию поддесневой зубной бляшки. Её микробный состав существенно отличается от зубной бляшки, расположенной над десной. Особую роль в развитии деструктивных изменений играют так называемые пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Bacteroides forsithus, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans и некоторые другие.

Деструктивные изменения стромы десны в области зубодесневого соединения завершаются его разрушением. Зубодесневые волокна утрачивают способность поддерживать прикрепление, что создает условия для формирования кармана. Нарастающая редукция микроциркуляторного русла усугубляет дезорганизацию в соединительной ткани, её гипоксию и склероз. Воспалительный процесс в этот период имеет хроническое течение.

Постоянное повреждение эпителия кармана, диффузная инфильтрация его десневой стенки, анаэробные условия, благоприятные для пародонтопатогенной флоры, приводят к нарушению раневого процесса (регенерации). Ферментативная активность резко снижена. Результатом этого становится образование патологической, всегда инфицированной грануляционной ткани на дне кармана и его стенках. Результатом полного разрушения зубодесневого соединения является вовлечение в воспаление всех структур пародонта. В строме десны явления склероза сетчатого слоя и вторичная дезорганизация отражают давность воспалительного процесса. В периодонте на границе с дном пародонтального кармана происходит распад волокнистых структур, расширение и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. Костная ткань межзубных перегородок подвергается деструкции. Это происходит на вершине альвеолы, в глубоких отделах и вдоль цемента корня зуба. Резорбция костной ткани остеокластами и клетками типа макрофагов сочетается с очагами приостановки рассасывания и образованием линий склеивания. Преобладает гладкий вид резорбции, иногда выявляется пазушная резорбция альвеолярной кости. Вершины межзубных перегородок деформируются, их высота снижается, происходит расширение периодонтальной щели и нарушение структуры периодонта. Эти изменения определяют условия возникновения патологической подвижности зуба, что приводит к дополнительному повреждению пародонта во время акта жевания.

Таким образом, воспаление в пародонте носит неспецифический характер, имеет сходные причины и последовательную цепь патологических, деструктивных изменений. На стадии существования этого процесса в пределах десны он приобретает клиническую картину гингивита, а с момента разрушения зубодесневого соединения и вовлечения в него костной ткани и периодонта представляет собой пародонтит.