Этиология и патогенез пародонтита

В этиологии пародонтита различают действие общих и местных факторов.

Общие факторы:

) Общесоматические заболевания, влияющие на гемодинамику пародонта, микробиоциноз полости рта, состояние костной ткани челюстей, общий и местный иммунитет. К ним относятся: сердечно-сосудистые заболевания,з аболевания нервной системы, эндокринные нарушения, системная остеопатия, заболевания крови.

) Генетическая предрасположенность

) Витаминный дисбаланс, неполноценное питание

) Профессиональные вредности

) Неблагоприятные экологические условия.

Местные факторы:

) Инфекционные (микробные) факторы. Мягкие и твердые наддесневые и поддесневые зубные отложения.

) Факторы, вызывающие нарушение гемодинамики в пародонте:) функциональная перегрузка пародонта (недостаточная или чрезмерная окклюзионная нагрузка, аномалии зубочелюстной системы, парафункции жевательных мышц);) аномалии уровня прикрепления уздечек губ и языка;

врачебные ошибки, приводящие к травматическому воздействию на десну (отсутствие межзубных контактов, хроническая травма десневого сосочка, травматическое препарирование зубов, широкие или длинные коронки, отсутствие экватора).

В основе болезней пародонта лежит неспецифическое воспаление десны. В зависимости от индивидуальных особенностей развития болезни фактор, вызывающий первичное повреждение, может быть инфекционным (микробным), механическим, химическим, физическим или иметь другую природу. Независимо от источника первичного повреждения, ассоциации микроорганизмов, которые присутствуют в микробном налете (зубной бляшке), индуцируют неспецифическое воспаление. Реакцию тканей на воздействие микроорганизмов и их токсинов модифицируют системные факторы организма.

В полости рта здорового человека присутствует более 300 морфологически и биохимически различных групп и видов бактерий. Не все бактериальные штаммы классифицированы. При частичном и нерегулярном удалении микробного налета во время чистки зубов происходит быстрый рост колоний микробов. Это происходит, главным образом за счет стрептококков. Они прилипают к пелликуле и синтезируют из сахарозы гомополисахарид, играющий важную роль в накоплении бактерий на зубах.

Микробный налет формируется на пелликуле зуба. После полного удаления зубного налета с поверхности зуба пелликула восстанавливается в течение 2 часов. Её основу составляет комплекс гликозаминогликанов и протеинов. За 4 часа число микробов достигает 103-104 бактерий на 1мм² зубной поверхности, а в течение дня увеличивается на порядок. Через 3 дня скопление бактерий вдоль края десны приводит к созданию благоприятных условий для роста бляшки и изменению состава её микрофлоры. Главными неорганическими компонентами зубной бляшки являются кальций, фосфор, магний, натрий, связанные с органической матрицей. Но 70% твердого остатка бляшки составляют микроорганизмы. Динамика роста микробной бляшки в течение 2-х недель может быть представлена в трех фазах. В первую фазу преобладают грамположительные кокки и палочки, грамотрицательные кокки. Во вторую фазу в бляшке появляются жгутиковые микроорганизмы, а в третью - спириллы и спирохеты.

Начало морфологических и клинических проявлений гингивита в виде серозного воспаления связано с появлением в зубной бляшке грамотрицательных и филаментозных форм бактерий. Это соответствует 2-3 фазам роста микробной бляшки, а по времени приближается к концу первой недели её существования. В качестве специфических бактериальных патогенов в первую очередь рассматривают Actinomyces viscosus, Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis.

Воспаление начинается с повреждения эпителиального прикрепления. Под воздействием антигенов, ферментов и токсинов микробной бляшки в пространстве десневой борозды происходит накопление полиморфноядерных лейкоцитов. В результате альтерации этих клеток выделяются лизосомальные ферменты (протеазы, гидролазы, лизоцим и др.). Дегрануляция лаброцитов (тучных клеток) сопровождается выбросом медиаторов воспаления. Среди медиаторов воспаления различают плазменные (кинин-калликреиновая система, система комплимента) и клеточные. Из плазменных медиаторов брадикинин способствует выбросу гистамина и резко повышает проницаемость сосудов, калликреин активирует фактор Хагемана свертывающей системы крови и хемотаксис нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов (НПЯЛ). За происхождение клеточных медиаторов воспаления ответственны НПЯЛ, лаброциты и базофильные лейкоциты. Эти клетки выделяют гистамин, серотонин, лимфокины, медленно реагирующую субстанцию. Под действием медиаторов воспаления развивается нарушение микроциркуляции (замедление кровотока, васкулит, тромбоз), состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Происходит разрушение межклеточного вещества соединительного эпителия с образованием пространств и вакуолей, через которые проникают не только токсины, но и бактерии. По мере развития воспалительных изменений в капиллярной крови десны нарастает лейкопения и увеличивается число иммунокомпетентных клеток-лимфоцитов. Одновременно уменьшается количество фагоцитов, гранулоцитов и моноцитов.