Патогенез и класификация атЕросклероза

- Тромбоз и генез атеросклеротических поражений.

Полагают, что тромбоз играет патогенетическую роль во всех стадиях развития атеросклероза.

Данные о связи тромбоза с липидными пятнами отрывочны, предполагалось, что микротромбы, состоящие из тромбоцитов, могут способствовать образованию липидных пятен двумя основными путями. Во- первых, активровные тромбоциты освобождают большое количество клеточных компонентов и ферментов, которые могут непосредственно вести к повреждению сосудистой стенки.

Возникающее в связи с этим повышением проницаемости эндотелия, возможно, служит начальным моментом в образовании липидного пятна. Во - вторых, тромбоциты содержат большое количество липидов. Когда возникает агрегация тромбоцитов и они попадают в субэндотелиальные слои, тромбоциты подвергаются фагоцитозу. Вследствие, чего образуются пенистые клетки. Кроме того, было установлено (с помощью меченых) антифибриновых антител и электронной микроскопии, что в липидных пятнах содержится фибрии, хотя обычно он остается незамеченным.

Одной из основных теорий развития роста фиброзной бляшки является гипотеза инкрустации. Часто фиброзные бляшки имеют мозаичные, что наводит на мысль о наличии большого количества тромбов, в дальнейшем подвергшихся организации. Тромботические осложнения атеросклероза, несомненно, служат одним из основных факторов патогенеза, этого заболевания и часто приводят к катастрофическим последствиям.

- Выявление лиц, предрасположенных к тромбообразованию;

Многими исследователями было показано, что факторов свертывания и фибринолиза характерны для больных атеросклерозом, периферических артерий, ишемической болезнью сердца и инсультом. Сообщалось о повышении у этих больных содержания фибриногена в плазме крови, а также активности проагулянтов плазмы - факторов V, VII, VIII, IX и X у подобных больных было обнаружено также укорочение времени свертывание крови по некоторым стандартным тестам. В том числе уменьшение протромбинового и парциального тромбопластиного времени.

Наблюдалось снижение активности ингибиторов свертывания, особенно антитромбина III, был отмечен тромбоцитов, некоторые факты позволяют думать снижении склеивающих свойств тромбоцитов, однако методики исследования в этой области пока недостаточно стандартизированы. Было обнаружено, активность фибринолиза у больных, перенесших инфаркт миокарда, ниже, чем в контрольной группе; при этом повышаются титры ингибиторов антиурокиназы. Все эти данные позволяют с достаточным основанием считать, что соответствующие биохимические тесты могут быть разработаны в направлении, позволяющем выявлять угрожающий или начавшийся тромбоз, и указывают на необходимость дальнейшего развития лабораторных методик и эпидемиологических исследований.

- Состояние гиперкоагуляции и факторы риска возникновения тромбоза.

Следует подчеркнуть, что термин «гиперкоагуляция» используется в двух разных смыслах, причем, оба его значения относятся к изменениям свойств циркулирующей крови, указывающим на нарушение свертываемости. Первое значение термина предполагает наличие условий, делающих возможным образование тромба. При этом изменяется состояние свертывающей системы в целом за счет повышения уровня прокоагулянтов или снижение активности ингибиторов коагуляции. С момента включения, механизма тромбогенез становится возможным, ускоренное свертывание и возникновение тромбов в участках сосудистой системы, пораженных атеросклерозом, а также в венах наряду с системными изменениями в крови показатели этого состояния может служить повышение уровня составных частей крови, присутствующих в ней в физиологических условиях, например, повышение содержание антигемофилического фактора [ 25 ].

Термин «состояние гиперкоагуляции» используется также для обозначения изменений в состоянии циркулирующей крови. Сочетающихся с диффузными внутрисосудистым свертыванием или локальным тромбозом. При диффузном внутрисосудистом свертывании гиперкоагуляция является переходящим состояние, которое часто трансформируется в состоянии. В случаях сочетания с тромбозом коагулянты или продукты коагуляции вымываются из тромба и их удается обнаружить в циркулирующей крови. Показателями состояния гиперкоагуляции указанного типа являются изменения в содержании нормальных составных частей крови в сочетании с наличием в ней активированных или измененных продуктов коагуляции или фибринолиза, в том числе с патологическими изменениями форменных элементов крови, например, с появлением в ней «шлемовидных» эритроцитов.