Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда

На фоне успешного развития электрокардиографии лабораторные методы долго играли весьма скромную роль в диагностике инфаркта миокарда. Давно известное врачам повышение в крови больных с инфарктом количества лейкоцитов и увеличение СОЭ слишком неспецифичны, чтобы на них строить диагностическое заключение. Интерес к возможности лабораторной диагностики некроза сердечной мышцы увеличился после того, как в 50-х годах было установлено, что крови больных с острым инфарктом миокарда закономерно повышается уровень аспартатаминотрансферазы (ACT) - фермента, содержащегося в кардиомиоцитах и попадающего в кровоток после их гибели. Однако ACT, к сожалению, также оказалась малоспецифичным маркером некроза именно миокарда. Этот фермент содержится почти во всех тканях организма и, соответственно, повышается при самых разных заболеваниях, в том числе и тех, которые требуют дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, - тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризме аорты, заболеваниях поджелудочной железы, печени и т.д. Единственным, пожалуй, исключением были ситуации, когда надо было дифференцировать инфаркт миокарда с затяжным приступом стенокардии. Но здесь возникали проблемы в связи с тем, что ACT начинает повышаться в крови только через 8-2 часов после развития некроза. В настоящее время ACT уже редко используется для диагностики инфаркта миокарда. Стандартным методом стало определение в крови больных с подозрением на некроз сердечной мышцы гораздо более специфичной креатинфосфокиназы, а если пациент был доставлен в стационар лишь через несколько дней после болевого приступа - лактатдегидрогеназы. Еще более специфичным для инфаркта миокарда является повышение активности особых разновидностей этих энзимов, обозначаемых как МВ-КФК и ЛДГ1. Для ранней диагностики инфаркта миокарда с известными оговорками используется и определение концентрации миоглобина в крови. Обсудим клиническое значение каждого из этик маркеров гибели кардиомиоцитов подробнее.

Креатинфосфокиназа (КФК) - фермент, содержащийся, главным образом, в миокарде, скелетных мышцах, головном мозге и щитовидной железе. При развитии инфаркта миокарда повышение активности КФК в крови отмечается обычно через 6 - 8 часов после начала болевого приступа и достигает максимума в среднем к концу первых суток заболевания. На 2-3-й день инфаркта активность КФК часто возвращается к норме, хотя при обширных инфарктах может держаться и дольше. Описаны редкие случаи, главным образом у пожилых больных, когда активность КФК остается повышенной в течение нескольких недель.

Столь необычный феномен связывают с формированием иммунных комплексов КФК с иммуноглобулином G, в которых фермент сохраняет свою активность.

Повышение активности КФК в крови определяется практически у всех больных с острым инфарктом миокарда. Случаи, когда она оставалась нормальной при доказанном впоследствии некрозе сердечной мышцы, в большинстве своем обусловлены несвоевременным взятием крови на анализ. Следует учитывать, что в большинстве случаев КФК существенно повышается, как говорилось выше, только через 6-8 часов после ангинозного приступа. Частота ложно-отрицательных ответов при однократном обследовании в первые 8 часов заболевания может достигать 30%. Необходимо определять активность КФК при поступлении больного в стационар и затем еще по крайней мере 2 - 3 раза с интервалом в 8 - 12 часов. В последующем анализ повторяют в случаях повторения болей сразу и через 12 и 24 часа после каждого затяжного ангинозного приступа, чтобы не пропустить рецидива инфаркта.