Неотложная кардиологическая помощь
За последнее 10-летие динамика внутрикоронарных изменений при ИМ изучена достаточно полно. Установлено, что производящими причинами служат быстрые изменения в стенке коронарной артерии. Основные их особенности представлены в табл.
Таблица
|
Характер нарушений |
Морфофункциональные особенности |
Нарушения кровотока |
|
Морфологические |
Фиксированный стеноз Разрушение бляшки, эндотелия, скопление и разрушение тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов |
Спазмы артерий, тромбоз Периферический блок. |
|
Биохимические |
Выход серотонина, тромбоксана, лейкотриенов. Снижение уровня простациклина, ЭДФ |
Полная окклюзия сосуда |
Изменения начинаются в атеросклеротической бляшке. В силу различных причин - травмы, резкого повышения скорости потока крови и давления, интоксикации и др. - нарушается ее целостность. На поверхности АБ образуются трещины, изъязвления, кровоизлияния в толщу стенки сосуда. Особенно важно, что нарушается эндотелиальный покров в этой зоне. К области АБ прилипают тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. Скопление и распад клеток приводят к выделению ряда веществ, которые стимулируют дальнейшее патологические изменения, приводящие к полной окклюзии КА.
Скопление тромбоцитов и их распад приводят к выделению ряда продуктов, влияющих на просвет сосудов. К ним относятся серотонин, тромбоксан (ГхАг). Особую роль играют выходящие из измененных клеток эндотелия ионы кальция. Разрушенные эндотелиальные клетки выделяют больше тромбогенных веществ и снижают или прекращают выброс тромболитиков и вазодилататоров - простациклина, эндотелиального дилатирующего фактора (ЭДФ) и др. Все это вызывает быстрое развитие тромбоза. Соотношение содержания ТхА2 простациклина в пользу первого приводит к спастическим реакциям сосуда. В этом же направлении действуют ионы Са++ и лейкотриены из прилипших лейкоцитов. Таким образом, начинают действовать два основных патогенетических фактора ИМ - тромбоз и спазм. Процесс окклюзии крупного сосуда осложняется нарушением циркуляции в периферической сети, им обеспечиваемым. Эти изменения вызываются микроэмболизациями из пораженного сосуда: детритом АБ, агрегатами из тромбоцитов и других клеток крови. Вазоакгивные субстанции повышают тонус мелких сосудов, и происходит набухание клеток их эндотелия. В результате развивается периферический блок, то есть прекращение кровотока из пораженного сосуда и по коллатералям. В итоге окончательно развивается первая фаза формирования ИМ - быстрая окклюзия коронарной артерии, результатом чего является острое некомпенсируемое кислородное голодание миокарда.