Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни.
Развитию язвенной болезни способствуют следующие заболевания:
хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких (при этих заболеваниях развивается дыхательная недостаточность, гипоксемия, ишемия слизистой оболочки желудка и снижение активности его защитных факторов);
заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся развитием гипоксемии и ишемии органов и тканей, в том числе желудка;
цирроз печени;
заболевания поджелудочной железы.
Патогенез.
В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь желудка и 12-персной кишки развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии (табл. 1.1.). В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживаются согласованным взаимодействием нервной и эндокринной системы.
Патогенез язвенной болезни по Я. Д. Витебскому.
В основе развития язвенной болезни по Я. Д. Витебскому (1975) лежат хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия. Различают следующие формы хронического нарушения дуоденальной проходимости:
артериомезентериальная компрессия (сдавление 12-перстной кишки мезентериальной артерией или мезентериальными лимфоузлами);
дистальный перидуоденит (в результате воспалительного и рубцового поражения связки Трейтца);
проксимальный периеюнит;
проксимальный перидуоденит;
тотальный рубцовый перидуоденит.
При субкомпенсированном хроническом нарушении дуоденальной проходимости (истощение моторики 12-ной кишки и повышение в ней давления) развивается функциональная недостаточность привратника, антиперистальтические движения 12-перстной кишки, эпизодический сброс дуоденального щелочного содержимого с желчью в желудок. В связи с необходимостью его нейтрализации повышается продукция соляной кислоты, этому способствует активация желчью гастринпродуцирующих клеток и увеличение секреции гастрина. Кислое желудочное содержимое поступает в 12-перстную кишку, вызывая развитие вначале дуоденита, затем язвы 12-перстной кишки.
Таблица 1.1 Роль агрессивных и защитных факторов в развитии язвенной болезни (по Е.С. Рыссу, Ю.И. Фишзон-Рыссу, 1995)
|
Нет язвы |
Язва |
|
Защитные факторы: |
Агрессивные факторы: |
|
Резистентность гастродуоденальной системы: - защитный слизистый барьер; - активная регенерация поверхностного эпителия; - оптимальное кровоснабжение. 2. Антродуоденальный кислотный тормоз. 3.Противоульцерогенные алиментарные факторы. 4. Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов. |
1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина не только днем, но и ночью: - гиперплазия обкладочных клеток; - гиперплазия главных клеток; - ваготония; -повышение чувствительности желудочных желез к нервной и гуморальной регуляции. 2. Хеликобактерная инфекция. 3. Проульцерогенные алиментарные факторы. 4.Дуоденогастральный рефлюкс, гастродуоденальная дисмоторика. 5. Обратная диффузия Н+ . 6. Аутоиммунная агрессия. |
|
Нейроэндокринная регуляция, генетические факторы |
При декомпенсированном хроническом нарушении дуоденальной проходимости (истощение моторики 12-перстной кишки, дуоденальный стаз) наблюдаются постоянное зияние привратника и заброс дуоденального содержимого в желудок. Нейтрализоваться оно не успевает, в желудке доминирует щелочное содержимое, развивается кишечная метаплазия слизистой оболочки, проявляется детергентное действие желчи на защитный слой слизи и формируется язва желудка. По данным Я. Д. Витебского, хроническое нарушение дуоденальной проходимости имеется при язвенной болезни желудка у 100%, при язвенной болезни 12-перстной кишки - у 97% больных [13, 40].