Биохимические механизмы токсического поражения организма четыреххлористым углеродом (CCL4).

Нарушения дыхания и окислительного фосфорилирования при введении гепатотоксических веществ, происходят на уровне дыхательной цепи. Так, В.М. Мишин (1972) через 24 ч. после отравления крыс четыреххлористым углеродом отметил полное разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования митохондрий в результате потери на участке дыхательной цепи одного из переносчиков электронов - цитохрома с (Абдуллаев, Каримов, 1989).

При хронических воздействиях малыми дозами четыреххлористого углерода гистологические изменения в печени выражаются в появлении мутного набухания, мелко - и крупнокапельного ожирения.

На начальном этапе, в течение суток после отравления животных большими дозами четыреххлористого углерода (от 0,6 мл на 100 г), выявляются в основном циркуляторные расстройства в виде расширения синусоидов и портальных капилляров с одновременным набуханием эндотелия и расширения пространств Диссе.

Таким образом, для отравления большими дозами гепатотоксических агентов характерны выраженные нарушения белкового, углеводного и фосфолипидного обмена, снижение содержание витамина С и повышение гидроксипролина, а также изменение системы «гистамин-гистаминаза» (Абдуллаев, Каримов, 1989).

Для диагностики поражений печени важное значение приобретают исследования топографии ферментов не только в органах, но и в клетках, где они локализованы раздельно и связаны с определенными клеточными структурами (Лужников, Костомарова, 1989).