Классификация аллергий

Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа

Гиперчувствительность замедленного типа протекает в три стадии:

Иммунологическая стадия - характерна тем, что с чужеродными антигенами взаимодействуют Т-лимфоциты. Антигенами могут быть различного рода паразиты, бактерии (стрептококки, туберкулезная палочка, пневмококки), грибы, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками. Первичный контакт аллергена с Т-лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. Повторное попадание того же аллергена приводит к взаимодействию специфических рецепторов, расположенных на поверхности сенсибилизированной Т - клетки с чужеродными белками. Таким рецептором является встроенный в мембрану Т - лимфоцита Ig M. Специфическое узнавание антигена активирует эти клетки и они начинают синтезировать антигенспецифические и неспецифические факторы и лимфокины.

В патохимической стадии стимулированные Т - лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов - медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную реакцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких как моноциты/макрофаги, нейтрофилы. Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:

- фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции;

- факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность;

медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизированных клеток; фактор, вызывающий бласттрансформацию и пролиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др;

фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противоположным образом;

интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов;

кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышается проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покраснение, уплотнение ткани в месте реинекции антигена.

Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодействующими системами, защищающими клетки-мишени.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.

Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2-3 ч после воздействия разрешающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные изменения наблюдают спустя 24-48 ч. Эти изменения характеризуются гиперергическим воспалением с ярко выраженными признаками.

Замедленные аллергические реакции индуцируются в основном тимусзависимыми антигенами - очищенными и неочищенными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксинами, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патогенезе принадлежит Т-лимфоцитам. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.