Влияние глутамата на высшую нервную деятельность

Наибольший интерес для изучения представляет влияние глутамата, потребляемого с пищей, на проявления высшей нервной деятельности животных и человека, в частности, воздействие на память и поведение.

Воздействие на память

Исследования влияния глутамата на память проводились на новорожденных цыплятах. В ходе опыта цыплятам вводился глутамат (4.0 mM). Учеными был сделан вывод, что глутамат может подавлять процессы восстановления в памяти. Результаты распространяются на ранее полученные данные по грызунам и дают возможность предположить, что консолидация долговременной памяти опыта обучения может иметь место в течение нескольких дней и может повлечь за собой одновременное укладки устойчивого механизма поиска [32].

Поведение

Как показали эксперименты, наибольшее влияние обработка глутаматом оказывает на новорожденных животных. Последствия обработки у подопытных животных разнообразны и затрагивают многие аспекты поведения.

Известно, что высокие дозы глутамата могут неблагоприятно влиять на гипоталамус, что может вызвать сбои в гуморальной регуляции. Подтверждением этому служат результаты следующего исследования. Введение глутамата натрия в неонатальный период увеличивало базальный уровень кортикостерона в крови взрослых самцов крыс в 4 раза, в то время как введение физиологического раствора на этот параметр не влияло. Также неонатальное введение глутамата натрия снижало двигательную и исследовательскую активность, а также тревожность и половую мотивацию взрослых самцов мышей, что связано с увеличением базального уровня кортикостерона. Введение физиологического раствора повышает все эти показатели, кроме половой мотивации, что не связано с изменением базального уровня кортикостерона. [2]

Как показали некоторые опыты на животных, стимулирование рецепторов глутамата может приводить к различным эффектам. Как известно, причиной неврологических нарушений в периферической и центральной нервной системе является сахарный диабет [33]. Одно из исследований было направлено на изучение влияния агонистов NMDA-рецепторов на поведенческую активность у крыс с сахарным диабетом. Диабет у животных был вызван искусственно путем введения стрептозотоцина внутривенно. NMDA-рецепторы стимулировались N-метил-D-аспарагиновой кислотой. В ходе опыта ученые заметили, что введение NMDA само по себе практически не оказывало существенного влияния на двигательную активность у контрольных крыс, в то время как у крыс с диабетом NMDA значительно повышал двигательную активность в тесте открытого поля. У крыс с экспериментальным сахарным диабетом инъекция NMDA ускорила приобретение навыков, но не оказала существенного влияния на консолидацию и отзыв пассивного ответа избегания. NMDA в использовавшихся дозах не влияет на пассивную задержку избежания у контрольных крыс. В Т-лабиринте, NMDA увеличивал рабочую память, но только у диабетических крыс. Проявления мозговых нарушений у больных сахарным диабетом включают структурные изменения, электрофизиологические и когнитивные нарушения. У диабетических крыс были зарегистрированы нарушения пространственного обучения [34].

Антагонисты метаботропных рецепторов глутамата 1 (mGlu1), как сообщалось, могут вызывать когнитивные нарушения у животных. Проведенное исследование было направлено на изучение поведенческого воздействия mGlu1 рецепторов с использованием мотивированных задач, оценкой рабочей памяти и времени. Для проведения опыта взрослых самцов крыс Вистар обучили выполнять подкрепленные пищей задачи. Перед тестированием крыс предварительно обработали (3-этил-2-метил-хинолин-6-ил) - (4-метокси-циклогексил) метанона метансульфонатом (2,5-10 мг / кг). По заключениям исследователей, блокада рецепторов mGlu1 улучшает рабочую память и снижает импульсивный выбор в дозах, которые не имеют влияния на восприятие времени, но, по всей видимости, способствуют импульсивным действиям [35].

Также было показано изменение исследовательского поведения у крыс. В ходе эксперимента ученым удалось выяснить механизмы, участвующие в адаптации к новой среде, последствия нейротоксического повреждения, вызванного введением глутаматом натрия. Согласно проведенным опытам, крысы, получавшие глутамат, были подвергнуты испытаниям на изменение разведывания (exploration) и быстроты привыкания к изменениям в тесте открытого поля на 21 и 65 день после рождения. По сравнению с интактными животными, высокие дозы глутамата (4 мг / г) увеличивают исследовательское поведение, с последующим уменьшением скорости привыкания крыс-самцов. Инъекции гипертонического физиологического раствора в группе с контролируемой средой (vehicle-control group) вызывали небольшое увеличение исследовательского поведения по сравнению с интактными животными. Результаты показали также, что самцы оказались более уязвимыми к неонатальной обработке, чем самки. [36].