Особенности репаративной регенерации костной ткани при комбинированных радиационно-механических поражениях

В период роста кости и хрящи весьма радиочувствительны, во взрослом же состоянии они становятся значительно резистентнее. Их отнесение к «типичным радиорезистентным» тканям лишь условно. Лучевое повреждение в них реально возникает и легко обнаруживается при возбуждении регенерационного процесса дополнительной травмой, способность к излечению которой оказывается резко подавленной в абсолютном большинстве случаев уже при дозах порядка 10 Гр. В качестве примера лучевого поражения костей можно указать на образование остеонекроза, а также на возникновение спонтанных переломов в зоне облучения. Несмотря на отсутствие видимых радиационных повреждений кости, они отчетливо выявляются замедлением заживления переломов, вплоть до образования ложных суставов [32].

По данным И.Л. Крупко, С.С. Ткаченко и ряда других авторов можно с определенностью утверждать, что небольшие дозы ионизирующих излучений дают некоторое ускорение регенеративных процессов в костной ткани, большие же дозы, как правило, приводят к угнетению регенерации. Небольшие «стимулирующие дозы» вызывают ускорение процесса остеогенеза, протекающего по типу «абортивного костеобразования», а массивные дозы ионизирующих излучений приводят к возникновению ряда форм атипического, патологического мозолеобразования (цит. по П.В. Сиповскому, 1958).

Механизм нарушения посттравматической регенерации костной ткани при КРМП

остается недостаточно исследованным. Исследователи называют самые разнообразные причины, лежащие в основе патогенеза нарушения репаративных процессов костной ткани при воздействии ионизирующей радиации. В частности, показана определенная роль нервной и нейроэндокринной систем. Развивающаяся лейкопения и сопутствующие лучевому поражению кровоизлияния, в результате развития тромбоцитопении, отрицательно сказываются на процессах репаративной регенерации. Важным фактором, способствующим развитию нарушений репаративной регенерации, является непосредственное повреждение клеток ионизирующими излучениями, а также местное и общее изменение обмена веществ. Определенное место в развитии нарушений посттравматической регенерации костной ткани при лучевом поражении организма отводят сосудистому фактору. Также имеются экспериментальные работы, в результате которых было обнаружено, что в организме с закрытым переломом кости и его комбинации с однократным и повторным облучением появляются аутоантитела к надкостнице, коллагену кортикального слоя кости и костному мозгу [25].

Причинами замедления течения костной регенерации в первую очередь являются тяжелые повреждения и гибель камбиальных тканевых элементов кости, то есть клеток периоста и эндоста [28]. C.С. Ткаченко считает, что особенно нарушается жизнедеятельность эндостальных тканевых элементов, что вполне объяснимо, учитывая тяжелые изменения, наступающие в костном мозге. Повреждению остеопотентных тканевых элементов способствует не только весьма вероятное непосредственное на них воздействие лучевого фактора, но и вся сумма местных и общих нервно-трофических и гемодинамических расстройств, при этом возникающих. Существенное значение в участке перелома, несомненно, имеют и те тяжелые патофизиологические и структурные изменения, которые претерпевают залегающие здесь и в костной ткани сосуды, со всеми последующими исходами таких изменений. К таковым следует отнести, в частности, нарушения проницаемости сосудистых стенок, плазморрагии, кровоизлияния и т.д. (цит. по П.В. Сиповскому, 1958).

Так же в условиях воздействия лучевого фактора происходит извращение дифференцировки остеогенных клеточных элементов, в какой то мере поврежденны, но не полностью утративших свои жизненные потенции. По данным гистологических исследований П.В. Сиповского (1958) и ряда других авторов количество остеоидной ткани оставалось долгое время незначительным. Большая часть остеобластов претерпевала дистрофические изменения, при этом они уменьшались в количестве и размерах, сморщивались или вакуолизировались. Ядра их подвергались кариорексису или кариолизису. Необходимо заметить, что остеокласты претерпевают те же деструктивно-дистрофические изменения, как и остеобласты. В итоге этих повреждений вместо остеоидной и костной ткани в участке перелома возникают в избыточном количестве плотная фиброзная хондроидная и хрящевая ткани. В структурном отношении они не всегда являются полноценными. Фиброзные пучки нередко представляются гиалинизированными. В хондроидной и хрящевой ткани отмечаются дистрофические изменения.

Параллельно происходит неполноценное формирование остеоидной и костной ткани, обусловленное вышеуказанными причинами, приводящее к образованию тонких костных балочек (порой рассасывающихся по атрофическому типу). Одновременно отмечается нарушение синхронности между процессами образования остеогенных тканей и скоростью (и полноценностью) их оссификации. В отдельных случаях оссификация наступает преждевременно, что способствует формированию неполноценных «маленьких» по объему костных мозолей [28].