Патофизиологические механизмы обтурационной кишечной непроходимости

Многокомпонентный патогенез кишечной непроходимости не позволяет выделить в нем доминирующие механизмы. В зависимости от вида и уровня кишечной непроходимости отмечается преобладание того или иного фактора. Важную роль в развитии непроходимости играет механический фактор, вызывающий обструкцию просвета кишки (как извне, так и изнутри).

Большинство авторов полагают, что ключевым моментом патогенеза являются расстройства внутристеночной микроциркуляции, которые поддерживают не только местные изменения, но и определяют развитие гиповолемии (Мещерякова М.А., 1973; Лебзак К.Ф., 1980; Кравчук А.А., 1985; Ерюхин И.А. и соавт., 1985). Суть изменений микроциркуляции составляют спазм артериол, расширение венул вследствие компрессии сосудов брыжейки, что приводит к экстравазации компонентов крови с образованием отека слизистой кишки и микрокровоизлияний, агрегации форменных элементов (Кащенко Л.Г., Мильдзихов Г.У., 1990; Титова Г.П. с соавт., 1999). Ряд авторов объясняет развитие этих процессов влиянием биологических аминов, приводящих к параличу прекапиллярных сфинктеров, развитию стаза в микрососудах, агрегации форменных элементов (Липшиц Р.У. и соавт., 1991; Высоцкий Ю.А., 1994; Милюков В.Е., Сапин М.Р., 2006; Enochsson L. et al, 1982). Эти изменения приводят к интерстициальному отеку, усугубляемому расстройством коллиодно-осмотических и электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости (Фесенко В.П. и др., 1990; Richards W.O., 1988). Изменения гемоциркуляции при ОКН усиливают развитие пареза и приводят к переполнению кишечника жидким содержимым. Скопление жидкости и газов выше места препятствия способствует росту внутрикишечного давления. Рост внутрикишечного давления приводит к нарушению капиллярного кровообращения внутри кишечной стенки, начиная с уровня 15 мм. рт. ст. При 40 мм. рт. ст происходит полное опустошение микроциркуляторного русла кишечной стенки (Добряков Б.С., Лебзак К.Ф., 1979; Дедерер Ю.М., 1981; Попова Т.С. и соавт., 1991). Ряд авторов не согласны с этим утверждением, т.к. проведенные исследования указывают на сохранность кровотока при таком уровне давления (Shikata J. et al., 1983). При этом все сходятся во мнении, что длительная интралюминальная гипертензия (в течение 3 - 6 часов) на уровне 40 - 60 мм. рт. ст. приводит к массивным кровоизлияниям по ходу прямых сосудов. Под влиянием ишемии, активации процессов пероксидации, воздействия микробных и тканевых токсинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфаркта (Жижин Ф.С., 1985; Биленко М.В., 1989; Нечаев Э.А и соавт., 1993; Telford G.L., 1993; Pastores S., 1996; Santini S.A., 1997). Подобные изменения особенно характерны для престенотического участка кишки (Макарова Н.П., Троицкий Б.С., Пескова Н.Г., 2000; Затолокина М.А., 2008).

Рядом авторов, в патогенезе ОКН, признается ведущее значение нарушений моторной функции кишечника. Патологическая импульсация из пораженной кишки приводит к стрессовой активации симпатической нервной системы и угнетению кишечной моторики (Гальперин Ю.М., 1975; Эттингер А.А. и др., 1986, 1987; Курыгин А.А., 1984; Царев Н.И., 1990). Стойкие механизмы блокады перистальтики включаются на фоне циркуляторной гипоксии и нарастающих явлений эндогенной интоксикации (Дедерер Ю.М., 1981; Зайцев В.П., 1987). Установлена прямая связь между региональной гемодинамикой и двигательной активностью тонкой кишки. По данным А.П. Эттингера (1986) и Е.Н. Васина (1988) именно гипоксия, несмотря на высокую устойчивость нервных сплетений кишки к ишемии, приводит к постепенной утрате передачи возбуждения по интрамуральному энтеральному нервному аппарату. Ряд авторов (Белый В.Я., 1987) считает главной причиной утраты энтеромиоцитами способности к восприятию импульсов к сокращению, потерю электролитов и особенно калия. В.Г. Середин (1988) и E.A. Deitch (1989) доказывают, что главное угнетающее действие на мышечную активность кишки имеют эндотоксины микроорганизмов. Появление эндотоксинов в просвете кишки, а затем и её стенке, связано с микробной колонизацией тонкой кишки на фоне пареза. В.Н. Чернов и соавт. (1999) и M. Hill (1985) полагают, что наиболее физиологичным и эффективным механизмом защиты от избыточной колонизации тонкой кишки является ее перистальтическая активность. По мере развития пареза происходит интенсивная колонизация тонкой кишки (Ackay M.N. et al., 1996). При развитии внутристеночных расстройств микроциркуляции отмечается транслокация бактерий в портальный кровоток (Галлеев Ю.М., 2008; Kale I.T., 1998; Deitch E.A., 2006). Бактериальная колонизация и продукты деградации (лизосомальные ферменты) лейкоцитов, атакующих микроорганизмы, приводят к дегенеративным изменениям микроворсинок эпителиоцитов, усугубляемым микроциркуляторными нарушениями (Deandhare R., 1980, Levett P.W., 1981; Garcia-Perez J.C., 2005). Отмечено, что через 15 минут после пережатия верхней брыжеечной артерии происходит разобщение эпителия и базальной мембраны, а через 1 час после создания экспериментальной кишечной непроходимости бактерии переходят в лимфатические узлы брыжейки (Гостищев В.К. и соавт., 2006; Mishina Y., Hozie Y., 1980; MacFie J., 2006). R.D. Berg в 1983 году, обобщив результаты своих исследований, касающихся проблем транслокации бактерий выделил три основных фактора, способствующих этому процессу: повышение концентрации бактерий в тонкой кишке; нарушение физиологической целостности слизистой оболочки тонкой кишки; снижение резистентности эпителиоцитов к экстремальным факторам.