Патогенез
воспаление организм поражение реакция
В развитии воспаления выделяют три стадии: альтерацию, сосудисто-экссудативные изменения (экссудацию) и пролиферацию.
Альтерация (от латинского alterare - повреждать) - это функциональные и структурные изменения в тканях, клетках, нервных образованиях, которые проявляются дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями, нарушением обмена веществ в поврежденных тканях и изменениями физико-химических свойств.
В процессе альтерации при разрушении клеток образуются биологически активные вещества - медиаторы воспаления. Они (в зависимости от их происхождения) делятся на две группы. Вещества, синтезируемые клетками, названы клеточными медиаторами, а образующиеся в межклеточной среде, лимфе, плазме крови - гуморальными.
Воспаление издавна привлекало внимание многих ученых. Четыре внешние признаки воспаления (болезненность, покраснение, местное повышение температуры, припухлость) были описаны Цельсом более 2000 лет назад, а пятый - нарушение функции, был добавлен греком Галеном. Однако научное понимание механизмов воспалительной реакции стало возможным благодаря успехам естествознания. Открытие клеточного строения органов, тканей привели к появлению клеточной теории воспаления Р. Вирхова (1858г.). Сторонники данной теории полагали, что клеточные изменения первичны. В ответ на действие вредного фактора повышается жизнедеятельность клеток. В клетках появляются необычные включения в виде зерен белковой природы, наличие которых авторы объясняли притяжением питательных веществ из крови, а сама теория называлась нутритивной или клеточной. Усиленный приток крови и другие изменения они считали вторичными.
В основе теории воспаления Конгейма (1878г.) лежат изменения со стороны сосудов. Сторонники сосудистой теории основным в развитии воспаления считали нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудистых стенок.
В 1892 году И.И. Мечников создает биологическую, фагоцитарную теорию воспаления. Согласно этой концепции, воспаление - это защитная реакция организма на действие вредного фактора, сформировавшаяся в процессе эволюции. Лейкоцитоз, фагоцитоз, хемотаксис, с точки зрения И.И. Мечникова, играют основную роль в развитии воспалительной реакции.
Изменения физико-химических свойств в очаге поражения считали основным в развитии воспаления сторонники Шадэ (1923г.). По их мнению, гиперонкия, гиперосмия и гипериония - важнейшие условия развития воспалительных изменений.
А.Д. Сперанский (1935г.) считал, что воспаление - нервно-дистрофический процесс, а очаг поражения представляет собой мощный источник патологических импульсов, которые приводят к расстройствам кровообращения и нарушениям в клетках. Г. Селье (1953г.) рассматривал воспаление как основной вид реакции организма на стресс.
По его мнению, ведущее значение в развитии воспаления принадлежит системе «гипоталамус - гипофиз - надпочечники».
Каждая из изложенных концепций не дает полного представления о механизмах развития воспаления. Однако при их рассмотрении создается представление, что воспаление - это сложная защитно-приспособительная реакция организма на действие вредных факторов различного происхождения, сформировавшаяся в процессе эволюции.
Клеточные медиаторы воспаления: адреналин, норадреналин, ацетилхолин, гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты, стимуляторы роста (трефоны), факторы лейкоцитоза, некрозин.
Наиболее значимыми медиаторами гуморального происхождения являются кинины (брадикинин).
Кинины - физиологически активные пептиды - стимулируют сокращение эндотелиальных клеток: сокращение вен, вызывают болевую реакцию, усиливают пролиферацию фибробластов. В динамике воспаления концентрация одних медиаторов уменьшается, других - возрастает. Таким образом, медиаторы могут усиливать или снижать проявление воспалительного процесса. Медиаторы воспаления повышают проницаемость гисто-гематических барьеров, за которым следует выход форменных элементов крови и белка за пределы сосудов и развивается вторая стадия - стадия сосудисто-экссудативных изменений. В развитии сосудисто-экссудативных изменений выделяют такие стадии, как кратковременный спазм кровеносных сосудов, воспалительную гиперемию (в начале артериальную, затем венозную), перераспределение форменных элементов крови и истинную экссудацию.
Экссудация (от латинского exsudo - выпотеваю, выделяю) - выход плазмы крови и форменных элементов за пределы кровеносных сосудов. Жидкость, выходящая за пределы сосудов, носит название экссудата, который отличается сравнительно высоким содержанием белка (до 9%), обилием ферментов, форменных элементов крови, интерлейкинов, продуктов распада тканей, микроорганизмов. В числе факторов, определяющих экссудацию, первостепенное значение имеет проницаемость сосудов микроциркуляторного русла. Повышают сосудистую проницаемость липидные медиаторы, гистамин, брадикинин. Этому способствует гепарин, выделяемый околососудистыми тканевыми базофилами.