Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников - это мультифакторная гетерогенная патология, характеризующаяся нарушением менструального цикла, хронической ановуляцией, гиперандрогенией, кистозными изменениями яичников и бесплодием.

Частота СПКЯ среди женщин репродуктивного возраста составляет 8 - 15%, среди женщин с эндокринным бесплодием - до 60%, среди всех причин бесплодия до 20% [8]. Детальная информация фото цветка азалия комнатная на нашем сайте.

Различают СПКЯ центрального, надпочечникового и яичникового генеза.

Этиология и патогенез СПКЯ до конца не ясны. СПКЯ является многофакторной патологией, возможно, генетически детерминированной, в патогенезе которой действуют центральные механизмы регуляции гонадотропной функции гипофиза с пубертатного периода, местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников. Провоцирующими факторами, которые приводят к реализации генетического дефекта, могут быть стресс, хронические инфекции, интоксикации, ожирение.

При центральной форме ведущим звеном патогенеза является нарушение ритма выделения гонадотропинрелизинг гормона, и как следствие, нарушение секреции ЛГ и ФСГ. Так же большое значение имеет инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Дисфункция коры надпочечников также способствует нарушению гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В результате нарушается фолликулогенез и стероидогенез в яичниках. Происходит рост множества фолликулов, находящихся на разной стадии развития, часть их подвергается атрезии, часть лютеинизируется, капсула яичника утолщается.

Клинические проявления весьма вариабельны, наиболее постоянные симптомы - нарушения менструального цикла, гиперандрогения, хроническая ановуляция, бесплодие. Нарушения менструального цикла, как правило, возникают с менархе, носят характер олигоменореи или аменореи первичной или вторичной. Бесплодие первичное. У 30 - 50% больных наблюдается ожирение, а так же различные симптомы вирилизации: гирсутизм, жирная себорея, угревая сыпь. На УЗИ яичники увеличены в размерах, с большим количеством фолликулов от 2 до 9 мм, капсула утолщена. При гормональном исследовании наблюдается повышение уровня ЛГ при нормальном ФСГ, а так же повышение уровня свободного тестостерона, ДГЭА, андростендиона. Кроме того из-за постоянного монотонного влиянии эстрогенов и сниженного уровня прогестерона в 40 - 50% в эндометрии наблюдаются гиперпластические процессы [8].

Диагностика основывается на клинической картине, результатах УЗИ и гормонального исследования. При наличии ожирения первый этап терапии - нормализация массы тела при помощи диеты и физической нагрузки, а так же с помощью таких препаратов, как метформин. При наличии высоких уровней ЛГ проводится десенситизация гипоталам-гипофизарной системы до полного подавления функции яичников. Для этого используют агонисты гонадолиберина (бусерелин 0,2% 2мг интраназально начиная с 21 или 2 дня менструального цикла 1-3 месяца). При надпочечниковой форме СПКЯ применяют дексаметазон по 0,25 мг в сутки в течение 3 месяцев. Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При отсутствии овуляции дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100-150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. При наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8-10 мм. рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10 000 человеческого хорионического гонадотропина после чего овуляция отмечается через 36-48 часов. Для снижения антиэстрогенного эффекта кломифена рекумендуется назначать эстрогены. При недостаточности лютеиновой фазы рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день [9].