Лечение

Существенным направлением защиты миокарда является снижение нагрузки на сердце. Этой цели способствует длительное перманентное введение нитратов внутривенно не менее 24 часов, затем интрадермально и внутрь.

К препаратам, снижающим пред- и постнагрузку, относятся также антагонисты кальция. При этом следует обращать внимание на то, какой будет частота сердечных сокращений при их введении, тахикардия усиливает работу сердца и потребность в кислороде в связи со вторичной стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Поэтому соответственно индивидуальным особенностям пациента назначают верапамил или дилтиазем. Применение нифедипина в первые дни требует осторожности в связи с возможностью усиления работы сердца.

Сейчас разработаны новые, более высокоэффективные антагонисты кальция, производные дигидропиридина - фелодипин и амплодипин, не вызывающие тахикардии. Антагонисты кальция являются кардиопротекторами благодаря выведению из действия ионов кальция, разгрузке сердца, улучшению коронарного кровотока, снятию спазмов КА.

Методом наилучшей защиты миокарда многие авторы считают применение блокаторов бета-адренергических рецепторов (бета-блокаторов).

Их действие осуществляется за счет снижения потребления кислорода миокардом. Кроме прямого тормозящего влияния на сократимость сердца, они понижают артериальное давление и урезают частоту сердечных сокращений, уменьшают адренергические влияния. В экспериментах показано, что бета-блокаторы (ББ) селективно увеличивают субэндокардиапьный кровоток, что очень существенно для ишемизированного сердца. Подавление адренергического эффекта также способствует нормализации метаболизма жирных кислот, что способствует повышению синтеза АТФ. Кроме того, ББ тормозят агрегацию тромбоцитов.

Таким образом, применение ББ полностью обосновано в остром периоде ИМ, однако невозможно при выраженной гипотензии (артериальное давление ниже 100 мм рт.ст.), брадикардии (пульс менее 60 ударов в минуту), поперечной блокаде, бронхоспасгических состояниях, отеке легких (или его угрозе).

По данным многих исследователей, ББ достоверно снижают раннюю и позднюю летальность при ИМ.

В острейшем периоде ББ применяются внутривенно под контролем пульса, артериального давления, ЭКГ затем они назначаются при необходимости внутрь. Чаще применяется обзидан, анаприлин по 10-20 мг внутривенно. В последние годы наилучшим считается м е т о п р о л о л (в вену 10-15 мг или в таблетках по 5 мг внутрь). Он является кардиоселективным ББ.

Общая принципиальная схема лечения ИМ в начале его развития представлена в табл. 10.

В схему лечения не включены препараты для снятия боли и коррекции аритмий, лечения острой недостаточности кровообращения.

Инотропная поддержка обеспечивается введением симпатомиметиков под строгим контролем ЧСС и АД. Наилучшими являются добутамин, адреналин, амринон (при сочетании с нитратами).

Сердечные гликозиды опасны дня поврежденного миокарда. Их ограниченное применение возможно лишь при отчетливом застое в малом круге и мерцательной аритмии.

Объем лечебной помощи, конечно, тесно связан с тяжестью состояния больных.

При неосложненных формах ИМ в первые 2 часа бывает достаточно использования тромболитических препаратов и ангиопластики, применения нитратов внутривенно. У более тяжелых больных к лечению сразу же подключаются кортикостероиды и антиоксиданты.

Во второй период (продолжительностью от 2 до 5 часов) объем вмешательства должен содержать полный набор медикаментов. При этом индивидуально решается вопрос о необходимости применения различных коронароакшвных препаратов.

В третий период (свыше 6 часов) тромболиз КС и ангиопластика не проводятся. Остальное лечение соответствует тяжести состояния.